витамин В12 Архиви - България без дефицит на Витамин B12

Знаете ли, че… за лекари ?

11.05.2017

1. Възможно е наличието на дефицит на В12 и/или пернициозна анемия без данни за анемия или макроцитоза.
2. Възможно е наличието на дефицит на В12 и/или пернициозна анемия при пациенти с нормална пълна кръвна картина или микроцитозна анемия.
3. Някои пациенти с дефицит на В12 биват диагностицирани с анемия поради хронични вътрешни кръвоизливи. След подробни изследвания, доказващи липсата на кръвоизлив, се поставя диагноза „необяснена анемия‘.
4. В миналото, докато настъпят симптоми на анемия, над 80 % от пациентите са показвали неврологични проявления, а при 50 % това е довело до трайни увреждания.
5. Пациенти получават трайни неврологични увреждания заради закъснели или погрешни диагнози на дефицит на В12.
6. Пациенти с дефицит на В12 са приковани към инвалидни колични или легло заради хронична липса на правилна диагноза.
7. Недиагностицираният дефицит на В12 може да доведе до трайна спастична походка или парализа.
8. При около 25 % от нелекуваните пациенти се появява периферна невропатия.
9. Леки промени в психичното състояние се наблюдават при две трети от пациентите преди началото на терапията.
10. Пациенти с дефицит на В12 получават диагноза за диабетна невропатия.
11. Пациенти с дефицит на В12 или пернициозна анемия получават диагноза за множествена склероза.
12. Пациенти с дефицит на В12 получават диагноза за деменция, изискваща прием в клиника или хоспис.
13. Пациенти с дефицит на В12 получават диагнози за психиатрични разстройства.
14. Дефицит на В12 се открива във всички възрасти – от кърмаческа до старческа, както и във всички етнически групи.
15. Изследванията показват, че дефицитът на В12 засяга един на всеки седем души в напреднала възраст. Според някои проучвания броят им е даже по-голям – до 25 %.
16. Спешните медици се сблъскват с недиагностицирани или погрешно диагностицирани пациенти с дефицит на В12 при почти всяка смяна.
17. Дефицитът на В12 причинява хиперхомоцистинемия, която от своя страна увеличава риска от инсулти, инфаркти на миокарда, дълбоки венозни тромбози и белодробен емболизъм.
18. Дефицитът на В12 причинява световъртеж, нарушения в равновесието и ортостатична хипотензия.
19. При много пациенти в напреднала възраст с фрактури вследствие на падане се установява дефицит на В12.
20. Пациентите, изложени на въздействието на диазотен оксид по време на хирургична или стоматологична интервенция, могат да се влошат и дори да починат поради неоткрит предоперативен дефицит на В12.
21. Пациенти, които две до шест седмици след операция се оплакват от парестезия, симптоми на преходни исхемични атаки, чести падания и/или промени в психичното състояние, могат да страдат от миелопатия, индуцирана от диазотния оксид вследствие на недиагностициран дефицит на В12.
22. Дефицитът на В12 се диагностицира лесно, лекува се евтино, а тестовете се реимбурсират.
23. Неправилните диагнози при дефицит на В12 могат да доведат до скъпоструващи дела за лекарска грешка.
24. Ранното диагностициране на дефицит на В12 може ще спести значителни средства на здравната система, като драстично намали разходите за прегледи в спешните отделения, хоспитализации, рехабилитации, домашни грижи и престой в хосписи.
25. Ранната диагностика може да спести милиарди долари.
26. Съществува критичен прозорец за лечение на дефицит на В12, преди да са настъпили необратими неврологични увреждания.
27. Центровете за контрол на заболяванията докладват, че 1 на всеки 31 американци над петдесетгодишна възраст има дефицит на В12. Тези данни подценяват реалната ситуация, защото използват твърде ниски долни граници за серумен В12.
28. Честотата на дефицит на В12 при кърмачета и малки деца е неизвестна, но медицинската литература ясно показва, че педиатричният дефицит на В12 се подценява.

от книгата А дали не е B12 ? на Сали Пачолок и д-р Джефри Стюарт

Инсулт, сърдечни заболявания и други съдови проблеми: В12 и хомоцистеинът

25.10.2016

Няма коментари

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ КАРДИОЛОЗИ!
Специализирана медицинска информация от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Пета глава: Инсулт, сърдечни заболявания и други съдови проблеми: В12 и хомоцистеинът

Високият хомоцистеин може да повиши риска от инфаркт колкото и високият холестерол.

Лаборатории Abbot (1)

В последните години, учените, изследващи причините за сърдечносъдовите заболявания, се съсредоточиха върху един конкретен виновник за всички поражения върху сърдечносъдовата система – хомоцистеина. Рисков фактор, открит още преди тридесет години, но недостатъчно известен на повечето лекарите в здравната система. Увеличеното съдържание на аминокиселината хомоцистеин повишава значимо риска от коронарна болест, инфаркт, инсулт, дълбока венозна тромбоза и други смъртоносни съдови проблеми. Хомоцистеинът е наречен „холесторолът на следващия век“ (2).

hearth b12 cardio

Какво общо има това с витамин В12? Връзката е непосредствена!

Именно В12 позволява на друг важен нутриент – фолатът, да превръща хомоцистеина в нетоксична аминокиселина. Когато нивото на В12 намалее значително, този процес се нарушава и хомоцистеинът рязко се покачва, успоредно с риска от сърдечен или мозъчен инцидент.

През 2009 г. приблизително 785 000 американци са претърпели нов инфаркт, а около 470 000 са имали рецидив. Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) отбелязват: „Приблизително на всеки 25 секунди един американец претърпява коронарен инцидент, а на всяка минута един умира от такъв“ (19). У нас каританата не е по-различна. Затова е непонятно, че откриването на връзката между хомоцистеина и сърдечносъдовите заболявания преди повече от четири десетилетия не е предизвикало лавина от научни изследвания и усилия за лечение.

Откъде идва тази пропаст между откритията и практическото им приложение? В отговора са замесени политика, алчност и умишлено прикриване на първите достоверни научни изследвания.

През 60-те години на XX век д-р Килмър Маккъли, патолог в Медицинския факултет на Харвардския университет, изследвал група деца, претърпели инсулти или тромбози и открил при всичките генетичен проблем, водещ до изключително високи нива на хомоцистеина, които от своя страна значително увеличават риска и „подмладяват” сърдечносъдовите проблеми, типични за възрастните хора. Впоследствие ученият провел десетки генетични изследвания и установил, че възрастните, при които нивото на хомоцистеин е повишено поради неправилно хранене, лоша усвояемост на В12, веганство, стомашно-чревни операции и др., или тези с генетични вариации, които ги правят податливи на дефицит на фолат, витамин В6 и /или В12 се намират в групата със значително по-висок риск от сърдечносъдови заболявания. Според д-р Маккъли, елементарната витаминна терапия може да спаси много кардиологични пациенти от инфаркт, инсулт и тромбоза.

Събраните данни от многобройните си проучвания д-р Маккъли изнася публично пред медицинския свят през 1969 г. По това време обаче медицинската общност е изцяло погълната от тезата за вредата от холестерола и неговата „пагубна роля” като основен рисков фактор за сърдечносъдовите заболявания. Холестероловата кампания фокусира всички средства за научни изследвания и парите на фармацевтичните компании. Заключението на д-р Маккъли, че холестеролът не е главният виновник за сърдечните заболявания, (това беше потвърдено блестящо в последните години!) веднага бива охулено. Принуден е да напусне Харвард и изследванията му потъват в прах. Въпреки това, той тихо продължава кръстоносния си поход за информиране на света относно патогенетичната роля на хомоцистеина в развитието на сърдечносъдовите заболявания.

Днес, над тридесет години по-късно, тази връзка е доказана от учени по целия свят, а старите колеги на Маккъли признават, че той е изпреварил времето си. „Наблюдаваме лавина от публикации – казва д-р Маккъли. – Всеки месец излизат по двадесет – тридесет статии. Според една статистика, която видях, към момента има над 1500 публикации за хомоцистеина и сърдечносъдовите заболявания.“ (20)
„Изследванията на д-р Маккъли са повратна точка в здравната наука – пише списание Journal of Longevity. – Без неговата упоритост въпреки критиките на колегите му, ролята на хомоцистеина в кардиоваскуларната патология можеше да остане скрита.“ (21)

И въпреки това, на практика в момента, все още съветваме пациентите с кардиологичен риск да се движат, да преустановят пушенето и да отслабнат, като при това им изписваме и статини за потискане на холестероловата синтеза…А статистиката ясно сочи, че повече от една четвърт от починалите от инфаркт, не са имали нито един от тези рискови фактори (25). Аналогично, хиляди хора всяка година претърпяват инсулти, тромбози или други подобни проблеми, при това във все по-млада възраст, макар да изглеждат съвършено здрави. Много от тях носят често срещаните генетични вариации, открити и описани от д-р Маккъли, които предизвикват опасно повишаване на хомоцистеина. При тях ранното и точно изследване за висок хомоцистеин и нисък В12 може да означава разликата между ранната смърт и здравето и дълголетието.

Какви са действителните рискове от повишения хомоцистеин?

Изследванията показват, че лекото или умерено повишаване на хомоцистеина може да бъде причинено от генетични дефекти или хранителен недостиг на В12, фолат или В6. То е независим рисков фактор за инсулт, инфаркт, тромбози и периферна артериална болест. Специалистът по В12 д-р Ралф Грийн отбелязва: „На всяко увеличение с 5 mcrmol/l на общия плазмен хомоцистеин (приблизително 1 стандартно отклонение от средното за здравото население) съответства повишаване с около 40 % на относителния риск от коронарна болест. Това нарастване е сравнимо с риска от същото пропорционално увеличение на холестерола и приравнява хомоцистеина и холестерола като рискови фактори за исхемична болест на сърцето. Относителният риск за церебралносъдова и периферна артериална болест, свързан с повишения хомоцистеин, изглежда по-висок дори от този за коронарната болест.“ (4)

Проучванията в последните години сочат,, че повишаването на хомоцистеина предшества възникването на болестта (5). Това ясно говори, че хомоцистеинът не е маркер за сърдечносъдов проблем, а активно участва в патогенетичната каскада. Той доказано уврежда съдовия ендотел, отключва атерогенезата и антагонизара съдовите ефекти на азотния оксид. Подробни биохимични и актуални патогенетични и клинични проучвания може да се намерят в посочената глава на монографията.

От високи нива на хомоцистеин страдат между 5 и 10 % от населението и 30-40 % от хората в напреднала възраст (6). Като цяло по-високи нива се наблюдават при мъжете, отколкото при жените, и при пушачите, отколкото при непушачите, като значима роля се отдава на генетичните фактори. Някои лекарства също повлияват концентрацията на В12 и респективно тази на хомоцистеина. При пациентите с бъбречна патология, първоначалната причина, независимо от другите фактори, е ниското ниво на фолат и/или В12 или, в по-малка степен, на витамин В6.

Все повече лекари осъзнават рисковете от високия хомоцистеин и ползите от терапията с фолиева киселина. За съжаление, малцина познават решаващата роля на витамин В12 за детоксикацията от излишния хомоцистеин. Това е сериозен пропуск, защото пациентите с висок хомоцистеин често се повлияват пълноценно само при терапия с големи дози В12. Причината е, че хората с дефицит на В12 не усвояват правилно фолиевата киселина и в резултат на това голяма част от нея остава в недостъпна форма. Ето защо в програмата за понижаване на нивата на хомоцистеин задължително трябва да се включи изследване за недостиг на В12 и при нужда – субституираща терапия с метилкобаламин.

Провеждането на лечение би трябвало да бъде подкрепено от предварителни изследвания на активната концентрация на В12. Тук именно възниква най-сериозният практически проблем: дори всички лекари в мрежата да бъдат актуално информирани по този жизненоважен за пациентите и за тях и семействата им проблем – засега в световен мащаб не съществуват унифицирани и доказано достоверни биохимични тестове за установяване на действителната активна концентрация на В12 в човешкия организъм. В допълнение към затрудненията от разнородните лабораторни изследвания (у нас не се изследва холотранскобаламин, а само плазмения В12; много рядко се прави кръвен тест и на ММК, който обаче е достоверен само в сутрешна урина и т.н.), общоприетите в момента референтни граници на В12 в световен мащаб на практика се оказват силно занижени. Пардоксален е фактът, че обичайната горна граница от около 400 пикограма/мл плазма се явява в действителност долногранична стойност, при която често се изявяват неврологичните и симптоми от страна на другите физиологични системи.

Инициативата „България без дефицит на В12” поставя този жизненоважен проблем за обсъждане пред българската медицинска общественост и се надява на Вашата компетентна подкрепа.

С уважение
Доц. д-р Мария Папазова, доктор по медицина

Приложение:
Бибилиографията от съответната глава на манографията:

1. Abbot Laboratories, http://www.abbott.com. my/t_healthv_main.html.
2. “Hot health tips,” USC Care Medical Group, http://usc.edu/health/uscp/hhtsuddenheart.html.
3. Nygard, O., Nordrehaug, J.E., Refsum, H., Ueland, P.M., Farstad, M., Vollset, S.E. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. New England Journal of Medicine 1997, 337:230-6.
4. Carmel, R., Green, R., Rosenblatt, D.S., Watkins, D. Update on cobalamin, folate, and homocysteine. Hematology 2003(1):62-81.
5. O’Callaghan, P., Graham, I. Update on homocysteine. Heartwise (Irish Heart Foundation), Winter 2000.
6. Booth, G.L., Wang, E.E. Preventive health care 2000 update: Screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. The Canadian Task Force on Preventive Health Care. Canadian Medical Association Journal 2000, 163(1):21-9.
7. Kark, J.D., Sinnreich, R., Rosenberg, I.H., Jacques, P.F., Selhub, J. Plasma homocysteine and parental myocardial infarction in young adults in Jerusalem. Circulation 2002, 105(23):2725-9.
8. Stampfer, M.J., Malinow, M.R., Willett, W.C., Newcomer, L.M., Upson, B., Ullmann, D., Tishler, P.V., Hennekens, C.H. Journal of the American Medical Association 1992, 268(7):877-81.
9. Nygard, O., Nordrehaug, J.E., Refsum, H., Ueland, P.M., Farstad, M., Vollset, S.E. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. New England Journal of Medicine 1997, 337:230-6.
10. Stubbs, P.J., Al-Obaidi, M.K., Conroy, R.M., Collinson, P.O., Graham, I.M., Noble, M. Effect of plasma homocysteine concentration on early and late events in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2000, 102:605-10.
11. Wald, D.S., Law, M., Morris, J.K. Homocysteine and cardiovascular disease: Evidence on causality from a meta-analysis. British Medical Journal 2002, 325:1202.
12. Kittner, S. J., Giles, W.H., Macko, R.F., Hebel, J.R., Wozniak, M.A., Wityk, R.J., Stolley, P.D., Stern, B.J.m Sloan, M.A., Sherwin, R., Price, T.R., McCarter, R.J., Johnson, C.J., Earley, C.J., Buchholz, D.W., Malinow, M. R. Homocyst(e)ine and risk of cerebral infarction in a biracial population: The stroke prevention in young women study. Stroke 1999, 30(8):1554-60; “Study links vitamin B deficiency to risk of stroke in younger women.” Doctor’s Guide, August 30, 1999, http://www.docguide.com.
13. Sato, Y., Kaji, M., Kondo, I., Yoshida, H.m Satoh, K., Metoki, N. Hyperhomocysteinemia in Japanese patients with convalescent stage ischemic stroke: Effect of combined therapy with folic acid and mecobalamine. Journal of the Neurological Sciences 2002, 202(1-2):65-8.
14. MacMahon, M., Kirkpatrick, C., Cummings, C.E., Clayton, A., Robinson, P.J., Tomiak, R.H., Liu, M., Kush, D., Tobert, J. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 2000, 10(4):195-203.
15. Schnyder, G., Roffi, M., Flammer, Y., Pin, R., Hess, O.M. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B(12), and vitamin B(6) on clinical outcome after percutaneous coronary intervention. The Swiss Heart Study: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association 2002, 288(8):973-9.
16. Schnyder, G., Roffi, M., Pin, R., Flammer, Y., Lange, H., Eberli, F. R., Meier, B., Turi, Z.G., Hess, O.M. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. New England Journal of Medicine 2001, 345(22):1593-600.
17. Yap, S., Boers, G.H., Wilcken, B., Wilcken, D.E., Brenton, D.P., Lee, P.J., Walter, J.H., Howard, P.M., Naughten, E.R. Vascular outcome in patients with homocystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency treated chronically: a multicenter observational study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2001, 21(12):2080-5.
18. Ueland, P.M., Refsum, H., Beresford, S.A.A., Vollset, S.E. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. American Journal of Clinical Nutrition 2000, 72:324-32.
19. Статистиката е взета от Центровете за контрол и превенция на заболяванията (Centers for Disease Control and Prevention). Февруари е Месец на сърцето в САЩ: http://www.cdc.gov/features/heart-month/
20. Цитатите са взети от разговора на Dr. McCully с Richard Passwater, Ph.D., в NutritionFocus.com, http://www.nutrtionfocus.com/nutrition_library/homocysteine.html, и от Bucco, Gloria, “Kilmer McCully, M.D., connects homocysteine and heart disease,” Nutrition Science News, July 1999.
21. Yutsis, P. Homocysteine or cholesterol: Which is more deadly? Journal of Longevity, http://www.journaloflongevity.com/JOLWeb/Archives/86/deadly.html.
22. Chambers, J. C., Ueland, P. M., Obeid., O.A., Wrigley, J., Refsum, H., Kooner, J.S. Improved vascular endothelial function after oral B vitamins. An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000, 102:2479-83.
23. Mitchell, Tedd. At the heart of a family mystery. USAweekend.com, Feb. 25, 2001.
24. http://www.abbott.com/my/t_healthv_main.html.
25. Ibid.
26. Случая на тази жена откриваме в: Chan, H.H.W., Douketis, J.D., Nowaczyk, M.J. Acute renal vein thrombosis, oral contraceptive use, and hyperhomocysteineimia. Mayo Clinic Proceedings 2001, 76:212-214.
27. Информацията почива на: Herrmann, W., Knapp, J-P. Hyperhomocysteinemia: A new risk factor for degenerative diseases. Clinical Laboratory 2002, 48-471-81; Krumdieck, C.L., Prince, C.W. Mechanisms of homocysteine toxicity on connective tissues: Implications for the morbidity of aging. Journal of Nutrition 2000, 130(2S Suppl):365-S-368S; Romagnuolo, J., Fedorak, R.N., Dias, V.C., Bamforth, F., Teltscher, M. Hyperhomocysteinemia and inflammatory bowel disease: Prevalence and predictors in a cross-sectional study. American Journal of Gastroenterology 2001, 96(7):2143-9; Kark, J.D., Selhub, J., Bostom, A., Adler, B., Rosenberg, I.H. Plasma homocysteine and all-cause mortality in diabetes. The Lancet 1999, 353:1936-7; Agullo-Ortuno, M.T., Albaledejo, M.D., Parra, S., Rodriguez-Manotas, M., Fenollar, M., Ruiz-Espejo, F., Tebar, J., Martinez, P. Plasmatic homocysteine concentration and its relationship with complications associated to diabetes mellitus. Clinica Chimica Acta 2002, 326(1-2):105-12.
28. Cotter, A.M., Molloy, A.M., Scott, J.M. Daly, S.F. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of severe preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2001, 185(4):781-5.
29. Elian, K.M., Hoffer, L.J. Hydroxocobalamin reduces hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease. Metabolism 2002, 51(7):881-6.
30. Koyama, K., Usami, T.m Takeuchi, O., Morozumi, K., Kimura, G. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrology, Dialysis, Transplantation 2002, 17(5):916-22.
31. Perna, A.F., Castaldo, P., Ingross, D., De Santo, N. Homocysteine, a new cardiovascular risk factor, is also a powerful uremic toxin. Journal of Neurology 1999, 12:230-40.
32. Ibid.
33. Chambers, J.C., Ueland, P.M., Obeid, O.A., Wrigley, J., Refsum, H., Kooner, J.S. Improved endothelial function after oral B vitamins: An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000, 102:2479-83.
34. Melhem, A., Desai, A., Hofmann, M.A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia – induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J. 2009, May 13, 7:5.
35. Calera, A., Mora, J., Kotler, M., Eiger, G. Pulmonary embolism in a patient with pernicious anemia and hyperhomocysteinemia. Chest. 2002 Oct.; 122(4):1487-8.
36. Kupeli, E., Cengiz, C., Cila, A., Karnak, D. Hyperhomocysteinemia due to pernicious anemia leading to pulmonary thromboembolism in a heterozygous mutation carrier. Clin Appl Thromb Hemost. 2008 Jul.; 14(3):365-8.
37. Leemann, B., Boughanem, N., Schnider, A. Ischemic, an uncommon complication of Biermer disease (pernicious anemia). Rev Neurol (Paris). 2006 Oct., 162(1):1007-10.
38. Goette, A. et al. Aortic thrombus and pulmonary embolism in a patient with hyperhomocysteinemia. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006 Jul; 3(7):396-9.
39. Quinlivan, E.O., McPartlin, J., McNulty, H., Ward, M., Strain, J.J., Weir, D.G., Scott, J.M. Importance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. Lancet 2002, 359(9302):227-8.
40. Saravanan, P., Yajnik, C.S. Role of maternal B12 on the metabolic health of the offspring: a contributor to the diabetes epidemic? Br J Diabetes Vasc Dis 2010;10:109-114.
41. Ibid.
42. Antony, A.C. Megaloblastic anemias. В: R. Hoffman, et al. Hematology: Basic Principles and Practice, 3rd ed., 2000, Philadelphia: Churchill Linvingstone

Видове изследвания за дефицит на витамин В12

08.06.2016

8 коментара

Тест за Серумен В12

Измерва нивото на витамин В12 в серума на кръвта. Мненията за нормалните резултати при това изследване са противоречиви (вж. по-долу). Поради това изследването често се използва заедно с други маркери за дефицит на В12 (MMК, хомоцистеин и от неотдавна – холотранскобаламин).

Изглежда обаче, че тези маркери показват дефицит на В12 най-вече при пациенти със серумен В12 в „сивата зона“ (200 – 450 pg/ml). Смятаме, че прагът на нормата трябва да бъде повишен от 200 pg/ml поне на 450 pg/ml, тъй като дефицитите започват да се проявяват в гръбначно-мозъчната течност под 550 pg/ml.

Понястоящем смятаме, че нормалните нива на серумен В12 следва да бъдат над 550 pg/ml. С оглед на здравето на мозъка и нервната система и превенцията на заболявания при хора в по-напреднала възраст, серумните нива трябва да се поддържат около и над 1000 pg/ml.

Често виждаме пациенти с клинични признаци на дефицит на В12, които не се изследват. Други не се лекуват, защото резултатите им попадат в сивата зона. Тази грешка води до отложена диагноза и повишен риск от увреждане.

Нещо повече: едва 20 % от общия серумен В12 е транскобаламин II – биологично активната форма. Другите два протеина (I и III) се смятат за неактивни, но се включват в общия серумен В12, с което внушават фалшиво успокоение, че състоянието на В12 при пациента е добро. Това е още една причина да се повиши долният праг на нормата за серумен В12.

тест за витамин B 12

Тест за Метилмалонова киселина (ММК) – не се прави изобщо в България!!!

Измерва количеството ММК в урината или кръвта. Повишените нива на ММК говорят за дефицит на В12 (вж. Единадесета глава). Според д-р Ерик Норман от Norman Clinical Lab, Inc., ММК е 40 пъти по-концентрирана в урината, отколкото в кръвта, затова уринният тест е за предпочитане пред кръвния. ММК в урината може да помогне за изключването на дефицит на В12, особено при настоящите ниски граници (обикновено под 200 pg/ml).

Анализът на литературата от миналото и настоящето, както и на хиляди изследвания на пациенти в продължение на повече от десет години обаче, ни кара да мислим, че няма смисъл да използваме ММК за определяне на дефицит на В12, когато серумният В12 ще свърши достатъчно работа в повечето случаи, стига лекарите да използват по-висок долен праг (над 450 pg/ml) в съчетание с клиничен преглед. Често наблюдаваме симптоматични пациенти със серумен В12 под прага или в „сивата зона“, но с нормална ММК, които откликват добре на терапия с В12. Опасно би било да не ги лекуваме, позовавайки се на нормалните нива на ММК, или да чакаме ММК да излезе от норма, а серумният В12 да падне още повече, което може да доведе до влошено здраве и трайни неврологични увреждания.

Нещо повече: серумната ММК също има ограничения и може да даде фалшиво положителни или фалшиво отрицателни резултати. Специфичността на тези изследвания е спорна. Виждали сме симптоматични пациенти, на които е отказано лечение, защото серумният им В12 е в „сивата зона“, а уринната МК, серумната ММК и/или хомоцистеинът им е в норма, само за да се върнат много месеци по-късно във влошено състояние и изследвания, показващи дефицит.

Освен това стойностите на ММК могат да бъдат нормални при пациенти с дефицит на витамин В12, които приемат антибиотици, тъй като последните могат да унищожат чревната флора, необходима за синтеза на пропионова киселина.