Как дефицитът на витамин B12 допринася за стерилитета при мъжете и жените?

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ АКУШЕР-ГИНЕКОЛОЗИ И АНДРОЛОЗИ!

Специализирана медицинска информация – резюме на по-важните факти от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Девета глава: Как дефицитът на витамин B12 допринася за стерилитета при мъжете и жените?

Недоимъкът на В12 се свързва с безплодие… Възможно е да настъпи дефицит в условията на дефицит, но да бъде свързана с повтаряща се ранна загуба на плода.

д-р Майкъл Бенет, хематолог (1)

Дефицитът на В12 води до намаляване броя и подвижността на сперматозоидите.

д-р Джоузеф Пизорно, д-р Майкъл Мъри (2)

За безплодието има десетки добре известни причини. Съществува обаче още един рисков фактор и при двата пола, който често остава пренебрегнат, дори от нас, специалистите: дефицитът на В12.

Гинекологът д-р Бенет описва четиринадесет пациентки с безплодие или повтарящи се аборти заради дефицит на В12. Десет от тях зачеват успешно след терапия с витамин В12. Много от тези жени са били прегледани от гинеколози и подложени на хормонално лечение, „но дефицитът на В12 е останал неустановен”. Учените все още не са сигурни защо дефицитът на В12 затруднява зачеването или износването на бебето до термин. Д-р Бенет и колегите му предполагат, че ниските нива на кобаламин възпрептстват овулацията и нормалното клетъчно делене на оплодената яйцеклетка, както и че измененията в лигавицата на матката пречат на имплантирането (1). Високият хомоцистеин, предизвикан от ниския В12, може да доведе до смърт на плода поради тромбоза (неправилно кръвосъсирване), недостатъчно кръвоснабдяване на плацентата, прееклампсия (която може да причини конвулсии), преждевременно отделяне на плацентата или изоставане в развитието на плода.

14806728_ml

Едно неотдавнашно проучване сравнява 36 жени, преживели нееднократна загуба на плода, с 40 жени, износили здрави бебета до термин. Учените откриват, че 31 % от жените с няколко спонтанни аборта имат високи нива на хомоцистеин. Шестнадесет процента от жените с нееднократни спонтанни аборти са хомозиготни носители на мутантен алел на гена MTHFR, което води до наднормени нива на хомоцистеина, а три от жените имат сериозен дефицит на В12. (7)

Каквито и да са причините за връзката между В12 и стерилитета или спонтанните аборти, според д-р Бенет, броят на случаите в практиката „илюстрира важното значение на оценката на нивата на В12… при всички пациентки, изследвани за безплодие или повтарящи се аборти.“ Това е особено важно в наши дни, когато жените в детеродна възраст получават големи количества фолиева киселина от добавки и обогатени храни, защото високите нива на фолиева киселина могат да маскират дефицита на В12.

Добре известно е, че високият хомоцистеин при бременните жени се свързва и с повишен риск от дефекти на невралната тръба Затова на бременните се предписва добавка от фолиева киселина, но би трябвало задължително фолатът да бъде комбиниран с витамин В12.

Освен това, високите нива на хомоцистеин при майката са сепиозен рисков фактор за сърдечносъдови усложнения и прееклампсия. При едно изследване са взети кръвни проби в началото на бременността и са сравнени 56 жени, които по-късно са развили тежка прееклампсия, с контролна група, които не са получили това усложнения. В пробите на жените, пострадали от прееклампсия, са открити значително по-високи нива на хомоцистеин, респективно – дефицит на В12, отколкото при останалите, като в горните 25 % рискът е почти три пъти по-висок, отколкото при другите (28).

Когато майката има недостиг на В12, увреждането на детето започва още в утробата. Например, дефектите на невралната тръба (ДНТ), свързани с неправилно оформяне на главния или гръбначния мозък са много чести тежки вродени увреждания, Рискът се повишава от ниските нива на фолат, поради което лекарите се грижат бременните да получават по-големи количества фолиева киселина. Изследванията обаче ясно показват, че ниският В12 също е фактор за ДНТ (4), което не бива да ни учудва, тъй като фолатът и В12 работят заедно за обезвреждане на хомоцистеина. (Да припомним, че за усволяването на фолиевата киселина организмът се нуждае от В12.)

Жените с дефицит или нисък прием на В12 се намират в повишен риск от раждане на дете с потенциално инвалидизиращи или фатални вродени дефекти. Според статия в журнала Pediatrics от март 2009 г. (5) при жените с дефицит на витамин В12 в ранна бременност има пет пъти по-голяма вероятност от раждане на дете с ДНТ като спина бифида, отколкото при тези с високи нива на витамина.

Други учени съобщават за трикратно увеличение на риска от ДНТ при майки с нива на В12 в долните 20 %, независимо от приема на фолиева киселина. Те заключават, че суплементацията с витамин В12 и фолиева киселина намалява риска от ДНТ по-ефективно, отколкото само с фолиева киселина (6).

Освен това, изследванията показват, че децата на майки с тежък дефицит на В12 показват аномалии в поведението вследствие на дисфункцията на базалните ганглии (част от мозъка, участваща в контрола на движенията и емоциите) и пирамидалните пътища (свързващи моторния кортекс с гръбначния мозък) (7). Изследвания на животни свързват дефицита на В12 и с повишен риск от мъртво раждане и смърт на новороденото, както и от ниско тегло при раждане (8).

Дори жени с достатъчни запаси от В12 могат да навредят на мозъка на неродените си деца, ако не приемат достатъчно В12 с храната. Тъй като през плацентата преминава само новоусвоеният В12, запасите не са ефективни за предпазване на плода (9).

Нещо по-лошо: опасността от така придобития дефицит не изчезва с раждането на детето. Майки с намалени запаси от В12, които хранят бебетата си само с кърма, несъзнателно ги излагат на голям риск от проблеми в развитието и дори смърт. Това е често срещана причина за проблеми с В12 при бебетата. Едно изследване установява, че в група от шест бебета с тежък дефицит на В12 половината са кърмени от майки вегетарианки. (Другата половина са родени от майки с недиагностицирана пернициозна анемия.) (10)

Майките вегетарианки и веганки се чувстват смазани от вина, когато детето им пострада от недостиг на В12, но в действителност по-голямата част от отговорността за тези трагедии е на лекарите, които не правят скрининг на бременните и кърмещите жени, а след това често определят пострадалите деца като умствено изостанали или аутисти, вместо още с първите симптоми на загуба на способности за говор, общуване и моторика да заподозрат недоимък на В12.

Тъй като В12 се намира само в животинските храни, веганският режим, който изключва не само месото и рибата, но и яйцата и млечните продукти на практика не доставя естествен В12 на организма. Вегетарианският режим, макар да включва яйца и сирене, също може да не осигурява достатъчно В12, особено ако майката има някой от рисковите фактори, предразполагащи към дефицит. Друг проблем е приемът на неефективни добавки от майки, спазващи хранителен режим без животински протеини. Изследванията показват, че вегетарианските формули за добавки с В12 не винаги се разтварят добре, което означава, че дори правилната доза от витамина може да премине през храносмилателния тракт, без да бъде усвоена (11). Освен това много вегани разчитат на спирулина (вид водорасли), темпех (ферментирала соя) и нори (водорасли), убедени, че тези растителни храни съдържат В12. Това широкоразпространено схващане почива на лабораторни изследвания, показващи присъствието на значителни количества от витамина във въпросните растения. По-новите изследвания обаче установяват, че тестовете засичат най-вече „псевдо-витамин В12“, които всъщност биха могли да възпрепятстват усвояването на истинския В12 (12).

Освен това, майките вегетарианки и веганки са склонни да кърмят дълго, което, при липса на правилно обогатяване на храната, още повече увеличава риска от дефицит на В12 при децата им. Децата могат да бъдат сериозно увредени, дори кърмещите им майки да имат „нормални“ нива на В12, защото, също като при бременността, няма как ефективно да се мобилизират натрупаните в организма запаси от В12, които да компенсират недостига в храната. „Следователно, дори майки, които неотдавна са станали веганки и нямат хематологични или биохимични данни за дефицит на В12, излагат кърмачетата си на риск от такъв недоимък“, пишат хематологът Джулиан Дейвис и колегите му (14). Рискът още повече се утежнява от факта, че бебетата с дефицит на В12 често развиват анорексия и отказват твърда храна, което кара майките им да ги кърмят още по-дълго и съответно да задълбочат проблема.

Макар при веганките и вегетарианките да има най-голяма опасност от недоимък на В12, дори майките, които приемат големи количества месо и други животински продукти, могат да страдат от дефицит, без да подозират. С най-висок риск са жените с недиагностицирана пернициозна анемия, претърпелите гастроинтестинални операции (включително такива за намаляване на теглото като стомашен байпас), тези с фамилна анамнеза за пернициозна анемия, хранещите се непълноценно по време на бременността и пациентките с автоимунни разстройства или малабсорбция (например глутенова ентеропатия). Но дори и жена, която няма нито един от тези рискови фактори и изглежда напълно здрава, може да не осигурява В12 на детето си.

Неотдавнашно изследване показа, че една трета от бебетата развиват високи нива на ММК до шестседмична възраст – възможен признак на недостатъчен В12. „Интересното е – казват учените, – че изследвахме последователни бременности на здрави, добре хранещи се майки на всеяден, невегетариански режим, и дори сред тях открихме биохимични данни за дефицит на кобаламин [В12].“ (19)

Това важи с особена сила за непървородни бебета и според учените показва, че „честотата на нарушен кобаламинов статус в неонаталния период може би се подценява“ – грешка, която води до трудно доловими, но трайни неврологични увреждания на десетки хиляди деца.

Ето защо сме убедени, че при всички бременни жени в риск трябва да изследват серумен В12 и ММК в урина, особено ако планират да кърмят бебетата си. *(*Според някои данни серумният В12 дава фалшиво положителни резултати по време на бременност (ниски стойности при липса на дефицит), но заради това спорно твърдение недоимъкът на В12 при бременните често се подценява и излага на голям риск както майките, така и децата им.) Изследването е особено важно за бременните момичета в тийнейджърска възраст, които често се хранят непълноценно. Неотдавнашно проучване на 58 бременни подрастващи показа подоптимални нива на серумен В12 при 25 от тях. (20)

В около 40 % от случаите неспособността на двойката да зачене се дължи на стерилитет при мъжа. Тук витамин В12 отново играе значителна роля, и отново като цяло пренебрегвана от медиците.

Връзката между мъжкия стерилитет и недостига на В12 доби известност през 80-те години на XX век, когато бе съобщено за изследване, в което 27 % от мъжете с брой на сперматозоидите под 20 милиона успяват да ги повишат до над 100 милиона след терапия с 1000 g витамин В12 дневно (8). Проучването е проведено в Япония от учени, публикували серия от клинични и лабораторни изследвания, показващи благотворните ефекти на В12 върху броя на сперматозоидите.

Кобаламиновият дефицит може да причини също така импотентност и еректилна дисфункция при мъжете вследствие увреждането на нервите на пениса, поради което постигането или задържането на ерекцията става невъзможно.

Редовно виждаме общопрактикуващи лекари, интернисти и уролози да предписват лекарства на пациенти с еректилна дисфункция. Виждаме и как отдават проблема на други болестни процеси като например диабет, импотентност или инконтиненция. Обикновено не се сещат, че причината или една от причините може да е недоимък на В12. Това е огромна и трагична грешка, защото този дефицит се среща все по-често с напредване на възрастта, особено ако мъжът страда от еректилна дисфункция.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Bennett, M. Vitamin B12 deficiency, infertility and recurrent fetal loss. Journal of Reproductive Medicine 2001, 46(3):209-12.
2. Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr University, 1993 (online), http://www.healthy.net/library/books/textbook/Section6/MALEIN.PDF
3. Bennett, M. Vitamin B12 deficiency, infertility and recurrent fetal loss. Journal of Reproductive Medicine 2001, 46(3):209-12.
4. Menachem, Y., Cohen, A.M., Mittelman, M. Cobalamin deficiency and infertility. American Journal of Hematology, 1994, 46(2):152.
5. El-Nemr, A., Sabatini, L., Wilson, C., Lower, A.M., Al-Shawaf, T., Grudzinska, J.G. Vitamin B deficiency and IVF. Journal of Obstetrics and Gynecology 1998, 18(2):192-3.
6. Sanfilippo, J., Liu, Y. Vitamin B deficiency and infertility: Report of a case. International Journal of Fertility 1991, 36(1):36-8.
7. Raziel, A., Kornberg, Y., Friedler, S., Schachter, M., Sela, B.A., Ron-El, R. Hypercoaguble thrombophilic defects and hyperhomocysteinemia in patients with recurrent pregnancy lost. American Journal of Reproductive Immunology 2001, 45(2):65-71.
8. Sandler, B., Faragher, B. Treatment of oligospermia with vitamin B12. Infertility 1984, 7:133-8, цит. в: Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr University, 1993. (online), http://www.healthy.net/library/books/textbook/Section6/MALEIN.PDF
9. Oshio, S., Ozaki, S., Ohkawa, I., Tajima, T., Kaneko, S., Mohri, H. Mecobalamin promotes mouse sperm maturation. Andrologia 1989, 21(2):167-73.
10. Kumamoto, Y., et al. Clinical efficacy of mecobalamin in treatment of oligospermia. Results of a double-blind comparative clinical study. Acta Urological Japan 1988, 34:1109-32, цит. в: Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr
11. Isoyama, R., Baba, Y., Harada, H., Kawai, S., Shimizu, Y., Fujii, M., Fujisawa, S., Takihara, H., Koshido, Y., Sakatoku, J. Clinical experience of metyhylcobalamin (CH3-B12)/clomiphene citrate combined treatment in male infertility. Hinyokika Kiyo 1986, 32(8):1177-83.
12. Isoyama, R., Kawai, S., Shimizu, Y., Harada, H., Takihara, H., Baba, Y., Sakatoku, J. Clinical experience with methylcobalamin (CH3-B12) for male infertility. Hinyokika Kiyo 1984, 30(4):581-6.
13. Kawata, T., Tamiki, A., Tashiro, A., Suga, K., Kamioka, S., Yamada, K., Wada, M., Tanaka, N., Tadakoro, T., Maekawa, A. Effect of vitamin B12 deficiency on testicular tissue in rats fed by pair-feeding. International Journal of Vitamin and Nutrition Research 1997, 67(1):17-21.
14/ Oshio, S., Yazaki, T., Umeda, T., Ozaki, S., Ohkawa, I., Tajima, T., Yamada, T., Mohri, H. Effects of mecobalamin on testicular dysfunction induced by X ray irradiation in mice. Nippon Yakurigaku Zasshi 1991, 98(6):483-90.
15. Gräsbeck, R. Infertility – folate, cobalamin and other micronutrients [evaluation]. Rondel 2002; 10. URL: www.rondellen.net.
16. Misra, U.K., et al. Bladder dysfunction in subacute combined degeneration: a clinical, MRI and urodynamic study. J Neurol. 2008 Dec; 255(12):1881-8.