Когато дефицитът на B12 води до психични нарушения ?

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ НЕВРОЛОЗИ!
Специализирана медицинска информация – резюме на по-важните факти от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Четвърта глава: Нима си губя ума? Когато дефицитът на B12 води до психични нарушения

Осемдесет до деветдесет процента от нелекуваните пациенти [страдащи от децифит на В12] ще развият нарушения на нервната система.

д-р Е. Стив Роуч, д-р Уилям Т. Маклийн (1)

Обобщаването на многобройни научни изследвания през последните десетилетия показва, че дефицитът на В12 е много разпространен не само сред хората в напреднала и средна възраст, но и сред тийнейджърите, децата и бебетата. От него страдат без да знаят, 20 процента от хората над 60 години (а според едно ново проучване – 40 процента от хората в напреднала възраст с тежки психични неврологични и или други физически проблеми). Хиляди малки деца, тийнейджъри и младежи имат гранични нива на В12, под необходимите за оптималното функциониране на мозъка. Милиони хора, на които е лепнат етикет „Алцхаймер“, „множествена склероза“, „ранен Паркинсон“, „аутизъм“, „обучителни затруднения“, „депресия“, „биполярно разстройство“, „загуба на зрението“, „шизофрения“, „диабетна невропатия“ и други тежки, често нелечими болести, всъщност може би са жертви на лесно откриваемия, подлежащ на терапия и напълно лечим в ранните си етапи дефицит на В12.

психични болести и Б12

Учените от Университета „Тъфтс“, които анализират данните от мащабното изследване Framingham Offspring Study, установяват, че близо 40 % от участниците на възраст между 26 и 83 години имат плазмени нива на В12 в долната граница на нормата, при която много хора започват да проявяват неврологични симптоми. Почти 9 % страдат от изявен дефицит, а 16 % – почти дефицитни нива. Интересен е и фактът, че ниският серумен В12 е среща толкова често при младите участници, колкото и при тези в напреднала възраст (1).

Неотдавнашно изследване показа, че 40 % от хоспитализираните пациенти в напреднала възраст имат ниски или гранични стойности на серумния В12 (2).

При над 80 % от дългогодишните вегани, които не си набавят допълнително В12, и над 50 % от дългогодишните вегетарианци се забелязват признаци, подсказващи дефицит на В12 (3,4).

През юни 2009 г. Центровете по контрол на заболяванията докладваха, че дефицит на В12 се наблюдава при един на всеки 31 души над 50-годишна възраст (5). Нещо повече: тази тревожна статистика подценява действителното разпространение на недостига на В12. Причината е, че учените дефинират дефицита като серумен В12 под 200 pg/ml. Добре документирано е, че много хора с нива между 200 и 350 pg/ml всъщност страдат от дефицит на витамин В12 (6,7,8).

В рутинната неврологична практика липсва акцентът за една смъртоносна мимикрия: дефицитът на В12 често се маскира като множествена склероза и други неврологични заболявания.

Симптоматичните сходства между МС и демиелинизиращ процес вследствие на хроничен дефицит на В12 са очебийни, но има една съществена разлика. Когато увреждането на миелина е резултат от дефицит на В12, можем да излекуваме всички симптоми на пациента, стига да хванем проблема навреме. Ето защо би било разумно невролозите винаги първо да изключват дефицит на В12 при пациенти с подозрение за МС. Въпреки това сегашните стандарти не изискват такова изследване и съответно мнозина не го правят, нито пък прилагат пробни инжекции (всеки ден или два пъти седмично) с високи дози метил- или хидроксо-В12.

Точната диагноза изисква редица изследвания, които ясно да потвърдят или отхвърлят дефицит на В12 (вж. списъка в края на тази глава). Дори „категоричната“ диагноза на МС въз основа на аномални находки с магнитнорезонансна томография не изключва нуждата от изследване. Както отбелязва д-р Робърт Шилинг: „Въпреки че МРТ е значителен напредък в диагностицирането на множествената склероза, находките не са 100 % специфични и на тях не може да се разчита за диференцирането между МС и кобаламинов дефицит [В12] или друго състояние.“ (16)

Неврологичните симптоми на недостига на В12 при хора в млада и средна възраст са много сходни с тези при по-възрастните пациенти и включват:

– Безчувственост, изтръпване или парене в дланите, стъпалата, крайниците или торса, често взимани погрешно за диабетна невропатия или хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия;
– Тремор, често диагностициран погрешно като есенциален тремор или предпаркинсонова болест;
– Мускулна слабост, парестезия и парализа, отдавани понякога на синдрома на Гилен-Баре;
– Болка, умора и слабост, често определяни като „синдром на хроничната умора“;
– Синдром на треперещия крак;
– Объркване и замъгленост на ума, често бъркани с ранна деменция или болест на Алцхаймер;
– Нестабилност, световъртеж и парестезия, често бъркани с множествена склероза;
– Слабост в крайниците, непохватност, мускулни крампи, потръпване, трудно повдигане на ходилата, често бъркани с латерална амиотрофична латерална склероза (ЛАС);
– Смущения в зрението, загуба на зрение, слепота;
– Психиатрични симптоми – депресия и психоза.

Напоследък зачестяват съобщения за пациенти с тежки, трайни неврологични увреждания, защото дефицитът на В12 е бил погрешно взет за друго нарушение като множествена склероза, диабетна невропатия, амиотрофична латерална склероза и дори синдром на Гилен-Баре“, пишат д-р Робърт Шилинг и д-р Уилям Уилямс още през 1995 г. Един от собствените случаи на Шилинг е жена, диагностицирана осем месеца по-рано с МС от друг лекар. Изследването, назначено от Шилинг, показва категорично, че пациентката страда от недостиг на В12, а не от множествена склероза. (17)

През 2000 г. д-р Ерик Норман съобщава за шест млади жени, които научният му екип диагностицира с дефицит на В12, три от които първоначално са били подозирани за множествена склероза. Предишните лекари на тези три пациентки били озадачени и забавили диагнозата поради сходствата между МС и недостига на В12, както и поради младата възраст на жените. „Тази група заслужава повече изследвания, защото не се смята за предразположена към кобаламинов дефицит [В12]“, коментира Норман. Правилното лечение на шестте пациенти довело до почти пълното възстановяване на две от тях и частично възстановяване при още една. Степента на подобрение при две от другите жени не може да бъде преценена, защото изследването е публикувано в самото начало на терапията, а последната жена още не била развила значими неврологични симптоми. (18)

Колко ли подобни случаи на дефицит на В12 се диагностицират погрешно като МС или се поставя друга неточна неврологична диагноза? Не знаем, но съобщенията в медицинската литература ясно показват, че не става дума за изолиран проблем.

С уважение
Доц. д-р Мария Папазова, доктор по медицина


Приложение:

Бибилиографията от съответната глава на манографията:

1. Roach, E. Steve, McLean, William T. Neurologic disorders of B12 deficiency. American Family Physician, 1982, 25:111-115.
2. Heath, Thomas. Pernicious anemia: One man’s journey through the baffling world of medical diagnosis. Washington Post, Feb. 22, 2000, p. Z-12.
3. Schilling, R. F., Williams, W. J. Vitamin B12 deficiency: Underdiagnosed, overtreated? Hospital Practice, July 15, 1995, 47-54.
4. Wilhelm, H., Grodd, W., Schiefer, U., Zrenner, E. Uncommon chiasmal lesions: demyelinating disease, vasculitis, and cobalamin deficiency. German Journal of Ophthalmology, 1993, 2:234-40.
5. Hotchkiss, J. Vitamin B12 – A Controversial Vitamin (conference presentation). June, 2001, Society for Orthomolecular Medicine, San Francisco.
6. Kumar, S. Vitamin B12 deficiency presenting with and acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India, 2004; 52:507-509.
7. Kumar, S. Recurrent seizures: An unusual manifestation of vitamin B12 deficiency. Neurol India [serial online] 2004 [cited 2010 Jan 19]; 52:122-3. http://www.neurologyindia.com/text.asp?2004/52/1/122/6721.
8. Turner, M. R., Talbot, K. Functional vitamin B12 deficiency. Pract Neurol 2009; 9:37-45.
9. Kalita, J., Misra, U.K. Vitamin B12 deficiency neurological syndromes: correlation of clinical, MRI and cognitive evoked potential. J Neurol 2008; 255:353-9.
10. Matrana, M. R., Gauthier, C., Lafaye, K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc 2009 Jul-Aug; 161(4):228-32.
11. Isajiw, G. To peg or not to peg: A case of a hospice referral for vitamin B12 deficiency. The Linacre Quarterly 76(2) May 2009:212-217.
12. Paul, I., Reichard, R. R. Subacute combined degeneration mimicking traumatic spinal injury. Am J Forensic Med Pathol 2009;30:47-48.
13. Svenson, J. Case Report: Neurologic disease and vitamin B12 deficiency. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 987.e3-987.e4.
14. Carmel, R., Watkins, D., Goodman, S.I., Rosenblatt, D.S. Hereditary defect of cobalamin metabolism (cblG mutation) presenting as a neurologic disorder in adulthood. New England Journal of Medicine 1988, 318(26):1738-41.
15. Trojano, M., Paolicelli, D. The differential diagnosis of multiple sclerosis: Classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes. Neurological Sciences 2001 Suppl 2:S98-102.
16. Schilling, R.F., Williams, W.J. Vitamin B12 deficiency: Underdiagnosed, overtreated? Hospital Practice, July 15, 1995, 47-54.
17. Ibid.
18. Norman, E.J. Cobalamin (vitamin B12) deficiency identified in young, Caucasian women. Blood, 2000, 96 (11):8b.
19. Payinda, G., Hansen, T. Vitamin B(12) deficiency manifested as psychosis without anemia. American Journal of Psychiatry 2000, 157:660-61.
20. Информация от лекар, публикувана в Neurology and Neurosurgery Forum в отговор на въпрос. На въпросите във форума отговарят лекари от Cleveland Clinic (една от големите болници в САЩ).
21. Goodkin, D.E., et al. Serum cobalamin deficiency is uncommon in multiple sclerosis. Archives of Neurology 1994, 51:1110-14.
22. yvonnekai.blogspot.com/2010/11/service-dog.html.
23. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B12 metabolism and massive-dose methyl vitamin B12 therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.
24. Sandyk, R., Awerbuch, G.I. Vitamin B12 and its relationship to age of onset of multiple sclerosis. International Journal of Neuroscience (England) Jul-Aug 1993, 71:93-9.
25. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B12 metabolism and massive-dose methyl vitamin B12 therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.
26. Matrana, M.R., Gauthier, C., Lafaye. K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc 2009 Jul-Aug; 161(4):228-32/
27. Adams and Victor’s Principles of Neurology (2001), 7th Ed. Maurice Victor and Allan H. Ropper, Ch. 41 – Diseases of the Nervous System due to Nutritional Deficiency, pp. 1218-1223; McGraw-Hill.